DESCOBERTA POSSÍVEL CAUSA DA INSÓNIA NA SINDROME DAS PERNAS INQUIETAS.
Descoberta possível causa da insónia na síndrome das pernas inquietas
O pior pesadelo de muita gente é... passar as noites sem pregar olho. E quando a insónia crónica se deve a uma necessidade imperiosa de mexer as pernas mal se começa a descontrair e a deslizar suavemente para o sono, parece uma brincadeira de mau gosto. Mas não é. E também não é uma doença das pernas; é uma perturbação neurológica, chama-se síndrome das pernas inquietas e foi reconhecida oficialmente há apenas dez anos, altura em que foram definidos os critérios internacionais para a diagnosticar. E, já agora, o seu pior "efeito secundário" é de facto a impossibilidade de gozar uma noite de sono ininterrupto e repousante.
Ora, ninguém sabe muito bem porquê, mas mesmo as pessoas cujos sintomas conseguem ser aliviados com sucesso com medicamentos continuam a sofrer de insónia. Agora, um pequeno estudo, publicado na revista Neurology por cientistas norte-americanos, poderá conter a chave do enigma - e, um dia, devolver o sono às pessoas afectadas.
Estima-se que, nos EUA e na Europa, a síndrome das pernas inquietas - que pode ser ligeira ou grave, segundo os casos - afecta uns 5% da população em geral e até 10% das pessoas com mais de 65 anos. Karl Ekbom, neurologista sueco, descreveu os primeiros casos em 1945, mas os primeiros relatos que a descrevem remontam ao século XVII e são da autoria de um médico britânico, Thomas Willis. Daí que, apesar de o seu antigo nome ser bastante mais sugestivo, o novo nome dado hoje a esta síndrome seja doença de Willis- Ekbom.
Dormir aos sobressaltos
Essencialmente, ela manifesta-se sob forma de sensações desagradáveis, em particular nas pernas - que podem ir do formigueiro à dor -, que só é possível aliviar (e só temporariamente) mexendo-as. Isso faz com que as suas vítimas tenham dificuldade em adormecer e em não tornar a acordar durante a noite. Levantam-se da cama, dão uns passos, voltam a deitar-se, voltam a ficar sonolentas, voltam a acordar... Quando isso acontece - às vezes, todas as noites - dormem pouco mais de cinco horas. E em descontínuo.
Os especialistas pensam que a síndrome das pernas inquietas está associada a uma disfunção cerebral ao nível de um neurotransmissor, a dopamina, que é utilizado pelos neurónios para comunicarem entre si e produzirem movimentos musculares coordenados. A doença de Parkinson, com os seus tremores e outros problemas motores, é o mais conhecido exemplo de perturbação dos circuitos nervosos que envolvem a dopamina. E, tal como os doentes com Parkinson, as pessoas com síndrome das pernas inquietas podem ver os seus sintomas reduzidos tomando medicamentos que aumentem os seus níveis de dopamina cerebral. Só que, curiosamente, esses medicamentos não eliminam a insónia.
No novo estudo, a equipa de Richard Allen, da Universidade Johns Hopkins (EUA), analisou, graças a imagens de ressonância magnética, os níveis cerebrais de um outro neurotransmissor, o glutamato, em 28 pessoas com a síndrome e 20 pessoas que não tinham a doença. As pessoas afectadas recrutadas para o estudo apresentavam sintomas da síndrome seis a sete dias por semana há pelo menos seis meses, com uma média de pelo menos 20 movimentos involuntários por noite (um autêntico pesadelo...), explica em comunicado aquela universidade.
O glutamato surte um efeito excitatório sobre o sistema nervoso. E quando os cientistas registaram a actividade deste neurotransmissor no tálamo dos voluntários - uma parte do cérebro envolvida nos estados de sono e de vigília -, descobriram que nas pessoas que padeciam da síndrome os níveis de glutamato eram anormalmente elevados.
O culpado é o glutamato?
A seguir, realizaram um estudo do sono dos participantes ao longo de dois dias para medir a quantidade de sono reparador de cada um. E constataram que, nas pessoas com a síndrome, quanto mais elevados eram os níveis de glutamato no cérebro, menor a quantidade tempo que essas pessoas conseguiam dormir. Mas não encontraram qualquer associação entre o excesso de glutamato e a falta de sono nas pessoas que não tinham a síndrome.
"Talvez tenhamos resolvido o mistério de por que é que o facto de neutralizar a necessidade incontrolável de mexer as pernas não chega para melhorar a qualidade do sono", diz Allen no mesmo comunicado. "Talvez tenhamos estado este tempo todo a olhar para o sítio errado - ou talvez ambos os circuitos da dopamina e do glutamato desempenhem um papel na doença."
Os resultados permitem explicar um outro mistério: a razão pela qual, apesar de dormirem pouco e mal, as pessoas afectadas não se queixam de sonolência durante o dia. É que os altos níveis de glutamato, explica o cientista, poderão estar a pôr o cérebro dos doentes num estado de excitação permanente, dia e noite.
A confirmarem-se os resultados, eles poderão conduzir a uma mudança do tipo de tratamento utilizado contra a síndrome. Já existem, no mercado, medicamentos capazes de reduzir os níveis de glutamato no cérebro e que têm sido utilizados como anticonvulsivos. "É entusiasmante ver uma coisa totalmente nova na área, algo que faz todo o sentido no contexto da biologia da vigília e do sono", salienta Allen, que especula que a descoberta poderá também vir a ter aplicações no tratamento de outros tipos de insónia.
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